[sc name="Medical-Ad"] تركز الأبحاث العلمية حالياً على توفير علاج للإيدز يقضي على الخلايا المصابة، ولكن بحثا جديدا أعده باحثون من معهد كارولينسكا في السويد وجامعة بنسلفانيا في الولايات المتحدة، ونشر أول من أمس في دورية «ساينس ترنسليشن ميدسين»، وجد أن هذا النهج قد لا يكون ضرورياً لعلاج وظيفي. وخلال البحث الذي ركز على مجموعة فرعية من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المسبب للإيدز، والذين يمكنهم التعايش مع الفيروس دون علاج، وجد الباحثون أن الخلايا الليمفاوية لهؤلاء الأشخاص تكبت الفيروس، ولكنها لا تقتل الخلايا المصابة، وهي الاستراتيجية الجديدة التي رأى الباحثون أنه يمكن العمل عليها. وتؤدي الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عادة إلى فقدان خلايا CD4 + T) (، وهي نوع من خلايا الدم البيضاء التي تلعب إلى جانب خلايا (CD8 + T) دورا في مهاجمة العدوى وتدميرها، وكلما كانت هذه الخلايا (CD4 + T) أقل لدى الشخص، كلما كانت الأعراض أسوأ. لكن أقل من 1 في المائة من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، كان لديهم تعداد خلايا (CD4 + T) ثابت، وعدد قليل جداً من نسخ الفيروس في الدم بحيث لا تتمكن اختبارات المراقبة المناعية من اكتشافها، وبالتالي يمكن لهذه المجموعة العيش مع الفيروس دون علاج، وتحتوي هذه المجموعة أيضا، بصورة أكبر من معظم المصابين بالفيروس، على خلايا (CD8 + T) أكثر فاعلية، وهي الخلايا الفعّالة في قتل الفيروسات. وخلال هذه الدراسة، أراد الباحثون أن يكتشفوا بالضبط كيف تمنع خلايا CD8 +T)) في هذه المجموعة النادرة فيروس نقص المناعة البشرية من التكاثر والتقدم ليسبب مرض (الإيدز)، فقاموا بجمع عينات دم وخلايا أنسجة العقدة الليمفاوية لعدد 51 شخصا مصابا بفيروس نقص المناعة البشرية، بما فيهم 12 شخصاً من هذه المجموعة النادرة، وذلك من ثلاثة مواقع في الولايات المتحدة والمكسيك. وباستخدام تحليل تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية، وهي طريقة تستخدم لدراسة الخلايا الفردية، وجد الباحثون المجموعة النادرة من المرضى تحتوي على خلايا (CD8 + T) خاصة بفيروس نقص المناعة البشري في نسيجها اللمفاوي أكثر من الخلايا الأخرى، وكانت لدى هذه الخلايا ملف تعريف مميز بالفيروس مكنها من قمع تكراره، ووجدوا أن لدى هذه المجموعة إنتاج كبير ومتنوع من (السيتوكينات)، وهي جزيئات بروتينية صغيرة مهمة في التواصل الخلوي، وعززت تعدد وظائف الخلايا. ويقول ماركوس بوجيرت، الأستاذ المساعد بمعهد كارولينسكا في تقرير نشره موقع المعهد بالتزامن مع نشر الدراسة: «بحثنا يدعم نموذجا يمكن أن يكون فيه قمع الفيروس بدلاً من الاستئصال الفيروسي علاجا وظيفيا، وهو ما يتعارض مع نموذج مكافحة الفيروس الذي يركز على قتل الخلايا المصابة لإيجاد علاج». المصدر وكالات [sc name="Medical-Ad"]
